¿Por qué las personas con piernas inquietas no tienen sueño de día pese a dormir poco?
Aunque duermen de media solo 3-5 horas, la somnolencia diurna es poco frecuente en el SPI (46% de los hombres y 22% de las mujeres). La razón parece estar en las hipocretinas (orexinas), que promueven la vigilia y aparecen elevadas en estos pacientes, manteniéndolos en alerta pese a la falta de sueño.
El síndrome de piernas inquietas (o enfermedad de Willis-Ekbom) es un trastorno neurológico sensitivo-motor que, además de los síntomas característicos en las piernas, cursa con insomnio de inicio y de mantenimiento y con movimientos periódicos durante el sueño. A pesar de la privación crónica de sueño de estos pacientes, que duermen de media entre 3 y 5 horas por noche, sorprende que la somnolencia diurna excesiva sea una queja relativamente poco frecuente (el 46% de los hombres y el 22% de las mujeres con SPI).
Las hipocretinas 1 y 2, también llamadas orexinas, son proteínas liberadas por el hipotálamo cuya función es promover el estado de vigilia; aumentan la excitabilidad motora y favorecen síntomas como la inquietud en las extremidades. Un estudio reciente ha demostrado niveles elevados de hipocretina-1 en pacientes con SPI. Es decir, debido al funcionamiento anormal de ciertos neurotransmisores, estos pacientes mantienen niveles de alerta elevados pese a la privación crónica de sueño. ¿Es este uno de los problemas centrales del SPI? Y, más aún, ¿podría neutralizar la acción de estas sustancias abrir una vía para tratar la enfermedad?
Las hipocretinas: lo contrario que en la narcolepsia
Resulta llamativo que las hipocretinas (orexinas) aparezcan elevadas en el síndrome de piernas inquietas, porque en la narcolepsia ocurre justo lo opuesto: su falta es la que provoca la somnolencia diurna incontrolable. Esto refuerza la idea de que estas sustancias son un «interruptor» clave de la vigilia. En el SPI, ese exceso de alerta explicaría por qué muchos pacientes, pese a dormir muy poco, no se quedan dormidos durante el día.
Qué implica para el tratamiento
Entender este mecanismo abre puertas. De hecho, ya existen fármacos antagonistas de los receptores de orexina desarrollados para el insomnio, y comprender el papel de las hipocretinas en el SPI podría ayudar a afinar los tratamientos. De momento, el abordaje del SPI sigue centrado en corregir el déficit de hierro y en los fármacos dopaminérgicos o los que actúan sobre el glutamato, siempre bajo criterio médico.
Preguntas frecuentes
¿Es raro no tener sueño de día durmiendo tan poco?
En el SPI es habitual: la hiperactivación por las hipocretinas mantiene al paciente alerta pese a dormir pocas horas.
¿Las hipocretinas podrían ser una diana terapéutica?
Es una hipótesis prometedora: neutralizar su acción podría ayudar a tratar algunos síntomas del SPI, aunque aún se investiga.
¿Por qué en la narcolepsia hay sueño de día y en el SPI no?
Porque las hipocretinas, que promueven la vigilia, están bajas en la narcolepsia (mucho sueño de día) y elevadas en el SPI (alerta pese a dormir poco).
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