30/07/2013

30 julio 2013

Metabolismo del hierro.

La severidad del SPI muestra una buena correlación con los niveles plasmáticos de ferritina, incluso cuando éstos se encuentran dentro de los límites de la normalidad. Es más, la administración oral de hierro mejora los síntomas de SPI, especialmente cuando los niveles de ferritina previos al tratamiento son inferiores a 45 mcg/l. Por otro lado, en el líquido cefalorraquideo los niveles de ferritina se encuentran disminuidos, mientras que los niveles de transferrina se encuentran elevados en comparación con los sujetos control, patrón que resulta similar al encontrado en animales sometidos a privación de hierro. Todo ello sugiere que los síntomas de SPI surgen de un déficit de hierro en el SNC. Este concepto se ve, a su vez, apoyado por los resultados de un estudio, que mostró una reducción del contenido de hierro en la sustancia negra y putamen de pacientes con SPI, en comparación con los controles, y que presentaba una buena correlación con la severidad del trastorno.

El déficit de hierro es susceptible de causar disfunción dopaminérgica, ya que varios pasos en el metabolismo de la dopamina requieren niveles normales de hierro. Así, por ejemplo, la tiroxina-hidroxilasa, una enzima que regula la tesis de síntesis de dopamina, disminuye su actividad en ausencia de suficiente hierro.
Por otro lado, los modelos experimentales de insuficiencia de hierro en animales suelen producir disfunción dopaminérgica. No obstante, el tipo de relación entre ambas disfunciones dista de estar aclarado, ya que también es posible que una reducción de la actividad dopaminérgica fuera la causante de la disminución en la concentración de hierro. Una explicación alternativa implicaría la presencia de un tercer factor causante tanto de la alteración dopaminérgica como del metabolismo de hierro. Sea como fuera, resulta interesante tener en cuenta que el tratamiento a largo plazo del SPI con hierro intravenoso produce una mejoría mantenida de los síntomas.